Ученые обнаружили новый антистрессовый механизм в сердечных клетках
Сотрудники Университета теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН совместно с сотрудниками из клиники Мэйо (США) нашли ранее малоизвестный природный кардиопротекторный механизм, что может употребляться для лечения сердечной недостаточности. Результаты данной работы размещены в издании Journal of Molecular and Cellular Cardiology.
Авторы нового изучения поняли, что ?2-адренорецепторы присутствуют не только в симпатических нейронах, но и на внешней мембране мышечных клеток сердца (кардиомиоцитах). Наряду с этим локальная, свободная от ЦНС активация этих рецепторов, защищает сердце от перегрузок при симпатическом стрессе.
В качестве одной из мишеней для подавления симпатической активности и уменьшения выброса норадреналина употребляются ?2-адренергические рецепторы в окончаниях симпатических нейронов. Иначе считалось, что ?1 и ? адренергические рецепторы в сердце являются единственными мишенями, стимулирующими работу сердца в ответ на выброс катехоламинов.
«Нам удалось установить, что ?2-адренорецепторы в кардиомиоцитах реализует дополнительную отрицательную обратную связь между уровнем норадреналина и ответом мышечных клеток сердца на симпатический стресс, что возможно использовано в терапии сердечной недостаточности», — сообщил Юрий Кокоз, начальник Сектора регуляции ионных каналов ИТЭБ РАН.
В подтверждение ответственной защитной роли ?2-адренорецепторов, исследователи поняли, что развитие сердечной недостаточности у гипертензивных животных сопряжено со большим падением эффективности ?2-адренорецепторов в кардиомиоцитах.
Авторы считают, что найденный кардиопротекторный потенциал ?2-адренорецепторов возможно использован для развития инновационных подходов к лечению и профилактике сердечной дисфункции на базе молекулярно-генетических векторных разработок, локально меняющих количество и/либо эффективность адренорецепторов в сердечных миоцитах.
Наименование изображения
