Единая теория эволюции: теория дарвина об эволюции путем естественного отбора неполна без вклада антигероя ламарка — «наука»
Популярная наука
Большинство современной биологии основана на теории Чарльза Дарвина (Charles Darwin) об эволюции как ходе естественного отбора, в то время, когда природа выбирает сильнейшие и самый приспособленные к условиям обитания организмы для размножения, выживания и увеличения популяции. Данный процесс кроме этого именуется адаптацией, и адаптивными считаются те черты, каковые лучше других оказывают помощь выживанию организма. С укоренением и изменением новых модификаций организмов появляются и развиваются виды.
В 1850-х, в то время, когда Дарвин обрисовал двигатель естественного отбора, еще не было известно о лежащих в его основе молекулярных механизмах. Но успехи в области генетики и молекулярной биологии последнего столетия обозначили ключевые принципы современной неодарвинистской теории о том, как действует эволюция: последовательности ДНК мутируют случайным образом, и размножаются и господствуют те организмы, чьи ДНК оптимальнее приспособлены к окружающей среде. Эти виды преобладают, пока условия внешней среды не начинают изменяться, и двигатель эволюции не запускается снова.
Но в случае если высказать предположение, что и другие молекулярные механизмы играют свою роль в развитии видов, то это объяснение эволюции выясняется неполным. Неприятность теории Дарвина содержится в том, что до тех пор пока виды производят более адаптивные особенности (каковые в биологии именуются фенотипами), скорость происхождения случайных мутаций в последовательностях ДНК выясняется через чур мелка, дабы ей возможно было растолковать многие из замечаемых трансформаций.
Прекрасно осведомленные об данной проблеме ученые предлагают множество компенсаторных генетических механизмов: дрейф генов, в то время, когда важные генетические трансформации происходят в маленькой группы организмов, либо эпистаз, в то время, когда один комплект генов подавляет второй. И это лишь два из множества примеров.
Но кроме того учитывая подобные механизмы, уровень генетических мутаций среди сложных организмов, таких как человек, существенно ниже, чем частота трансформаций в последовательности показателей от регуляции обмена веществ до сопротивляемости заболеваниям. Стремительное проявление разнообразия показателей сложно растолковать лишь способами хорошей генетики и неодарвинистской теории. Цитируя выдающегося биолога-эволюциониста Джонатана Б. Л. Барда (Jonathan B L Bard), перефразировавшего Т. С. Элиота (T S Eliot): «Между генотипом и фенотипом упала тень».
Проблемные моменты теории Дарвина выходят за пределы теории эволюции и простираются в биомедицины и другие области биологии. К примеру, в случае если отечественные черты определяются наследственностью, то из-за чего у аналогичных близнецов с одной и той же совокупностью генов, в большинстве случаев, бывают разнообразные болезни? И из-за чего только малое число (довольно часто менее 1%) страдающих конкретными заболеваниями имеют неспециализированные генетические мутации?
В случае если скорость мутаций случайна и равномерна, то из-за чего часть многих болезней выросла в десятки раз всего за несколько десятилетий? Из-за чего много типов загрязнений внешней среды меняют события дебюта заболеваний, но не последовательности ДНК заболевших? В эволюции и биомедицине скорость формирования отклонений от фенотипических показателей значительно выше, чем скорость генетических мутаций и изменений, но из-за чего?
Кое-какие ответы возможно отыскать в идеях Жана Батиста Ламарка (Jean-Baptiste Lamarck), опубликованных за 50-летний период до публикации работ Дарвина. Теория Ламарка, в далеком прошлом посланная на свалку истории, кроме другого, утверждала, что «окружающая среда видоизменяет свойства, каковые после этого наследуются новыми поколениями». Ламарк был доктором наук зоологии беспозвоночных в Национальном музее естественной истории в Париже, и в конце XVIII — начале XIX века он изучил множество организмов, включая червей и насекомых.
Это он ввел в научный лексикон слова «биология» и «беспозвоночные», кроме этого он был автором нескольких книг о биологии, беспозвоночных и эволюции. Не обращая внимания на выдающуюся научную карьеру, Ламарка с его богохульными эволюционными идеями отрицали многие современники, так же как и ученые в последующие 200 лет.
Изначально Ламарка осуждали как религиозного еретика, а в наши дни его имя вспоминают не в противном случае, чем не в серьез, из-за консерватизма науки, и в особенности неприкосновенной теории эволюции Дарвина. В конце научного пути Ламарк и сам поменял собственные убеждения: кроме того без подтверждений из области молекулярной биологии он видел, что случайные трансформации не смогут стать полноправным доказательством его теории.
Вопрос содержится в следующем: в случае если на генетические мутации воздействует не только естественный отбор, то каковы молекулярные силы, формирующие полный комплект трансформаций в показателях, нужных, дабы завершить работу естественного отбора? Один из ключей к разгадке был отыскан практически через столетие по окончании того, как Дарвин представил собственную теорию.
В первой половине 50-ых годов XX века, в то время, когда Джеймс Уотсон (James Watson) и Фрэнсис Крик (Francis Crick) распутывали тайны ДНК и двойной спирали, эволюционный биолог Конрад Уоддингтон (Conrad Waddington) из Эдинбургского университета сказал, что внешние химические раздражители либо трансформации температуры на протяжении эмбрионального развития смогут стать обстоятельством появления разных вариантов строения крыла у дрозофил. Трансформации, каковые действия ученого позвали у организмов одного поколения, потом передались потомству.
Дабы растолковать данный механизм стремительных трансформаций, Уоддингтон ввел в обращение современный термин «эпигенетика». направляться подчернуть, что Уоддингтон осознавал, какое значение его открытие может иметь для теории эволюции, еще прежде, чем Крик и Уотсон вывели информацию о структуре ДНК. Трансформации строения крыльев одного поколения дрозофил подтверждали начальные идеи еретика Ламарка.
Оказалось, что окружающая среда способна напрямую оказывать влияние на показатели организма.
Не смотря на то, что Уоддингтон и обрисовал неспециализированную роль эпигенетики, о механизмах и молекулярных элементах он знал не больше, чем Дарвин либо Ламарк. Но чем глубже молекулярная биология декодирует совокупность функционирования судьбы, тем громадным смыслом наполняются концепции Уоддингтона — и Ламарка. Вправду, большинство факторов внешней среды не смогут напрямую оказывать влияние на молекулярную последовательность ДНК, но они регулируют множество эпигенетических механизмов, управляющих функциями ДНК: запускают либо гасят экспрессию генов, диктуют методы экспрессии в клетках белков — продукта отечественных генов.
Сейчас существует правильное определение эпигенетики — это совокупность молекулярных факторов, определяющих, как функционирует ДНК и какие конкретно гены проявляются, независимо от самой последовательности ДНК. Эпигенетика включает в себя последовательность молекулярных процессов, значительно воздействующих на активность генома без трансформации последовательности ДНК в самих генах.
Один из самый распространенных процессов для того чтобы типа — метилирование ДНК, в то время, когда к ДНК присоединяются молекулярные компоненты, именуемые метильными группами (складывающимися из метана), каковые включают и выключают гены, и регулируют уровень генной экспрессии. Было продемонстрировано, что факторы среды, такие как эмоциональный стресс и температура, смогут изменять движение метилирования ДНК, и трансформации смогут стать частью постоянной программы и начать передаваться по наследству последующим поколениям. Данный процесс известен как эпигенетическое наследование.
Еще один серьёзный эпигенетический процесс, найденный сейчас, — модификация гистонов. Гистоны — это белки, каковые присоединяются к ДНК и изменяют ее структуру, а ДНК, со своей стороны, обвивается около гистонов, подобно бусинам на нитке. Сочетание ДНК и гистонов именуется хроматиновыми структурами, а спирали, петли и жгуты в хроматине — это ответ на стресс, полученный в следствии действия внешней среды и талантливый окончательно поменять экспрессию генов.
Совсем сравнительно не так давно ученые задокументировали процесс метилирования РНК, при котором метиловые группы присоединяются к запасным молекулам, изменяя продуцирование и экспрессию генов белка у последующих поколений. Помимо этого, воздействие так называемых некодирующих РНК — малых молекул РНК, каковые связываются с ДНК, РНК и белками, кроме этого изменяет экспрессию генов независимо от последовательности ДНК.
Все эти механизмы эпигенетики имеют критическое значение и занимают важное место в молекулярной регуляции функций ДНК. Из этого направляться, что нормы биологии ни при каких обстоятельствах не строятся лишь на генетических либо лишь на эпигенетических процессах. Наоборот, процессы генетики и эпигенетики переплетаются.
Один не работает без другого.
По законам эпигенетики, дабы изменение имело возможность повлиять на эволюцию, оно должно быть унаследовано последующими поколениями в виде последовательностей ДНК либо генных мутаций. Но эпигенетическое наследование не соотносится со многими законами Менделя, применимыми к хорошей генетике либо неодарвинистской теории эволюции. По этим правилам, последовательности ДНК и гены функционируют разрозненно, подобно частицам: в ходе воспроизведения «частицы» от одного родителя случайным образом объединяются с парой от второго родителя, что ведет к происхождению новой последовательности ДНК и новому проявлению наследственных показателей.
Англия собирает ДНК собственных граждан
RT24.07.2009
Эпигенетическое наследование, наоборот, происходит, в то время, когда зародышевая линия (сперматозоиды либо яйцеклетка) передает эпигенетическую данные от одного поколения к второму кроме того при отсутствии прямых продолжительных факторов среды. Эти факторы, как и стресс от действия среды, в особенности сильны в ходе зародышевого развития, к примеру, во время, в то время, когда половые органы плода трансформируются в яички у особей мужского и яичники у особей женского пола, дабы в более позднем возрасте создавать яйцеклетки и сперму. Вправду, факторы среды в данный критический момент смогут привести к постоянным эпигенетическим эпигенетическим через метилирование ДНК, модификации гистонов и перестройку некодирующих РНК.
В 2000 году моя команда в Вашингтонском университете взяла доказательства данной негенетической формы наследования, и они в полной мере убедительны. Выводы, каковые моя несколько разместила в Science в 2005 году, продемонстрировали, что химикаты в окружающей среде способны помогать передаче по наследству определенных болезней у трех поколений крыс и потом кроме того при отсутствии продолжительного действия.
Позднее, другими словами в последние десять лет, это явление задокументировали многие лаборатории в отношении разных видов. Один из примеров — доклад Грэма Бёрджа (Graham Burdge) и его команды из английского Университета Саутгемптона о том, как усиленное кормление крыс привело к эпигенетическим нарушениям метаболизма на три поколения вперед.
В второй работе Сибум Сунг (Sibum Sung) и его коллеги в Техасском университете в Остине поняли, что колебания и засуха температур приводят к эпигенетической эволюции растений, что ведет к трансформациям в процессах их цветения и роста на пара поколений. В соответствии с итогам последовательности изучений, стресс от действия внешней среды может содействовать эпигенетическим трансформациям, каковые передаются последующим поколениям и вызывают у них патологии.
Недавнее изучение Герлинде Метц (Gerlinde Metz) и ее сотрудников из Летбриджского университета в Канаде продемонстрировало, что в то время, когда беременных крыс лишали свободы передвижения либо же заставляли их плыть, появлялись эпигенетические повреждения, угрожавшие новорожденным детенышам. Данный родовой стресс запускал цепочку эпигенетического наследования отклонений в нескольких поколениях по линии подвергнутой стрессу самки. на данный момент роль стресса под влиянием внешней среды в эпигенетическом наследовании болезней в нескольких поколениях подтверждается еще несколькими изучениями.
Эпигенетическое наследование под влиянием факторов внешней среды отмечается у растений, насекомых, рыб, птиц, грызунов, людей и свиней. Следовательно, это весьма устойчивое явление. Было продемонстрировано, что эпигенетическое трансгенерационное наследование разнообразных фенотипических заболеваний и признаков появляется у многих организмов не меньше чем в десяти поколениях, а самые обширные изучения изучили много поколений растений.
К примеру, еще Карл Линней (Carl Linnaeus) в восемнадцатом веке увидел, что цветение у растений возможно позвано увеличением температуры, а позднее стало известно, что это связано с модификациями метилирования ДНК у первого растения в цепочке, причем показатель сохраняется в течении ста поколений. У червей показатели, вызванные трансформациями питания, распространяются на 50 поколений.
У млекопитающих, каждое поколение которых живет продолжительнее, нами были обнаружены появившиеся под действием токсинов отклонения от нормы, распространяющиеся на десять ближайших поколений. В большинстве этих изучений видно, что трансгенерационные черты длятся, а не вырождаются. Кроме того в опыте Уоддингтона с мухами обращение шла о 16 поколениях, причем все владели поменянными особенностями, каковые передаются от одного поколения у второму и сейчас.
Трансформации внешней среды практически меняют биологию, и это во многом сходится с предположением Ламарка. Кроме того в случае если действие непродолжительно, биологические модификации, каковые проявляются в определенных показателях либо болезнях, передаются между поколениями.
Среда играется значительную роль в эволюции. В дарвинистском смысле, она определяет, виды и какие особи выживут в неумолимой машине естественного отбора. Но много факторов среды смогут кроме этого оказывать влияние на биологию и эволюцию напрямую, другими словами средствами эпигенетики: свойства организма смогут изменяться под действием температуры либо света или в ответ на параметры питания, такие как диета с высоким содержанием жиров либо ограничение калорийности.
Множество токсинов и химикалий из окружающей среды и растений в целом смогут оказать влияние на фенотипические трансформации и на здоровье.
Один из примеров, каковые мы изучали в отечественной лаборатории, включал в себя химическое действие на заболевания и вариативность признаков. Мы изучили свойство токсина винклозолина, чаще всего применяемого в сельском хозяйстве в качестве фунгицида, оказывать влияние на показатели через эпигенетические трансформации. Сперва мы подвергли беременную самку крысы действию этого фунгицида, по окончании чего дождались трех поколений ее потомства, больше не используя токсин.
Практически у всех самцов наблюдалось жизнеспособности сперматозоидов и уменьшение количества, а с возрастом — и случаи бесплодия. Кроме этого мы замечали ряд других больных состояний как у самцов, так и у самок, которых от прямого действия токсина отделяли три поколения. Среди таких состояний были нарушения в функциях яичек, яичников, почек, предстательной железы, мозга и молочных желез.
Соответствующие эпигенетические трансформации в сперматозоидах влекут за собой трансформации метилирования ДНК и экспрессии некодирующих РНК.
Как продемонстрировало отечественное изучение, действие токсина винклозолина обусловило половой отбор на три поколения вперед. Дабы замечать половой отбор, либо предпочтение партнера, которое считается основной движущей силой эволюции с того момента, в то время, когда Дарвин представил собственную теорию, самкам из вторых пометов позволили выбирать между самцами-потомками подвергнутой действию особи и другими самцами.
Практически во всех случаях самки выбирали тех, у кого отсутствовали эпигенетические трансгенерационные трансформации, другими словами самцов, на чьих предков не влиял токсин. Иначе говоря влияние фунгицида окончательно поменяло эпигенетику сперматозоидов потомков, что, со своей стороны, показывает на наследственный темперамент черт полового отбора, что, как мы знаем, пытается сократить распространение генов в популяции и напрямую воздействует на эволюцию в микроэволюционном масштабе.
В другом недавнем изучении мы затронули макроэволюционный масштаб эволюции — видообразование. Один из хороших примеров видообразования — вьюрки Дарвина на Галапагосских островах. Несколько вьюрков одного вида дала шестнадцать новых видов, причем они отличались размером и имели вариативность вторых линия, таких как строение клюва.
Отечественная команда решила изучить пять разных видов.
Мы проследили за мутациями последовательностей ДНК от одного вида к второму, но число эпигенетических трансформаций метилирования ДНК (эпимутаций) было выше и больше коррелировало с филогенетическим расстоянием между видами (родословной). Не смотря на то, что на данный момент больше внимания уделяется неодарвинистским генетическим концепциям, отечественные выводы позволяют высказать предположение, что эпигенетика играется определенную роль в эволюции и видообразовании вьюрков Дарвина.
Признание роли эпигенетики в эволюции увеличивается. В одном занимательном изучении сравниваются ДНК человека и неандертальца, и светло видно, что генетические различия заметно менее выражены, чем эпигенетические, касающиеся трансформаций метилирования ДНК в геномах. Другими словами, объединение неоламаркианской и неодарвинистской концепций в одну теорию закладывает намного более действенную молекулярную базу эволюции.
«Генетические супергерои»
National Public Radio13.04.2016Вирусные «окаменелости» в отечественной ДНК оказывают помощь бороться с заразами
Science08.03.2016У домашних кошек и тигров однообразная ДНК
Christian Science Monitor29.09.2013Чему политики смогут обучиться у Маргарет Тэтчер?
Prospect-magazine09.04.2013
На эволюцию воздействуют и неодарвинистские и неоламаркианские механизмы, причем они, по всей видимости, тесно связаны между собой. Вправду, потому, что эпигенетика внешней среды может увеличивать вариативность показателей в одной популяции, она расширяет возможности естественного отбора, в рамках которого адаптивные показатели господствуют над всеми остальными.
Хорошая неодарвинистская эволюция строится на вариациях генов и генетических мутациях как главном молекулярном механизме, создающем разнообразие. К этим механизмам добавляется феномен эпигенетики, что напрямую увеличивает число вариаций по показателям, что увеличивает шансы среды стать посредником в ходе естественного отбора и эволюции.
Критическое для нас дополнительное мысль — это свойство эпигенетики изменять стабильность генома и, так, напрямую приводить к тем генетическим мутациям, каковые наблюдаются в биологии рака. Такие генетические мутации включают в себя вариации числа копий (количество повторений маленькой последовательности ДНК) и точечные мутации (трансформации отдельных нуклеотидов вне последовательности ДНК) в последующих поколениях.
Как мы знаем, что практически у всех генетических мутаций имеется эпигенетические предшественники — трансформации, повышающие степень подверженности мутациям. Мы замечали, как прямое действие среды в первом поколении не вызывало генетических мутаций, но приводило к эпигенетическим трансформациям, а в последующих поколениях обнаружился рост числа генетических мутаций. Потому, что эпигенетика связана как с вариативностью показателей, так и с мутациями, она разгоняет двигатель эволюции, чего не смогут сделать дарвинистские механизмы сами по себе.
К единой теории эволюции многие относятся скептически, в особенности в свете парадигмы генетического детерминизма, которая больше 100 лет оказывала влияние на биологические дисциплины. Генетический детерминизм разглядывает ДНК как главный строительный блок биологии, а последовательность ДНК — как абсолютное средство контроля на молекулярном уровне.
Возможно, волшебной фигурой генетического детерминизма выяснилось секвенирование человеческого генома, цель которого заключалась в том, дабы стать решающим доказательством первичности гена. Согласно расчетам, полногеномные изучения должны были распознать биологические маркеры обычных и аномальных явлений судьбы и выделить предпосылки болезней. Но по окончании появления секвенирования главная догадка генетического детерминизма — утверждение, что солидную часть заболеваний и биологии человека возможно трактовать через призму генетики — не подтвердилась.
Генетику изучали многие общественности и поколения учёных, но мало кто обращался к довольно новой науке эпигенетике: на практике, включение эпигенетики в учение о эволюции и молекулярных элементах биологии столкнулось с противодействием. И Уотсон, что сыграл определенную роль в открытии структуры ДНК, и Фрэнсис Коллинз (Francis Collins), чья работа в области секвенирования генома ДНК была очень велика, изначально ставили под сомнение важность фактора эпигенетики, но сейчас оба настроены более благосклонно.
Фрэнсис Коллинз на данный момент возглавляет американский Национальные университеты здоровья. Но не страно, что по окончании 100 лет генетического детерминизма многие сопротивляются трансформациям парадигмы.
Месяц спустя по окончании того, как я выдвинул объединенную теорию эволюции, и она была размещена в Genome Biology and Evolution в 2015 году, Дэвид Пенни (David Penny) из Университета Мэсси Новой Зеландии высказал предположение, что эпигенетика — это легко компонент генетики о наследственных показателях. Другие недавние публикации, к примеру, статья Эммы Уайтлоу (Emma Whitelaw) из австралийского Университета Ла Троба, оспаривают концепцию ламаркианского эпигенетического наследования у млекопитающих.
Не обращая внимания на противодействие, я уверен, что мы достигли точки, в то время, когда смена парадигмы уже неминуема. Признание того, что эпигенетика сыграла собственную роль в эволюции, не опровергает значение генетики. Тот, кто учитывает неоламаркианские идеи, вовсе не бросает вызов хорошей неодарвинистской теории.
Признанные учения ответственны и правильны, но они являются частями более широкого и детализированного материала, что расширяет границы отечественного понимания, объединив все отечественные наблюдения в единое целое. Объединенная теория показывает, как среда в один момент воздействует на фенотипическое разнообразие и упрощает естественный отбор, как продемонстрировано на диаграмме выше.
Все больше эволюционных биологов демонстрируют рост интереса к роли эпигенетики, уже создан последовательность математических моделей, объединяющих генетику и эпигенетику в единую совокупность, и эта работа окупилась с лихвой. Взор на эпигенетику как на дополнительный молекулярный механизм оказывает помощь осознать такие явления, как дрейф генов, генетическая ассимиляция (в то время, когда показатель, выработанный в ответ на условия внешней среды, в конечном счете оказывается закодирован в генах) а также теория нейтральной эволюции, в соответствии с которой большая часть трансформаций происходят не в ответ на естественный отбор, а случайно. Воображая расширенный молекулярный механизм наблюдений биологов, новые модели создают более глубочайший, узкий и правильный сценарий эволюции в целом.
Дружно, эти сведенья требуют, дабы мы пересмотрели прошлый стандарт, генетический детерминизм, в отыскивании пробелов. В первой половине 60-ых годов двадцатого века Томас Кун (Thomas Kuhn) высказал предположение, что в то время, когда в текущей парадигме появляются странности, нужно обращать внимание на новые знания: так рождается научная революция.
Единая теория эволюции обязана сочетать в себе неодарвинистский и неоламаркианский нюансы, дабы увеличить отечественное познание того, как среда воздействует на эволюционный процесс. Запрещено для Дарвина сбрасывать со квитанций вклад Ламарка более 200 лет назад. Наоборот, его нужно учесть , дабы создать более убедительную и исчерпывающую теорию.
Совершенно верно так же нельзя рассматривать генетику и эпигенетику как конфликтующие области, напротив, их направляться объединить, чтобы получить более большой ассортимент молекулярных факторов и с их помощью растолковать, что руководит отечественной судьбой.
Подписывайтесь на отечественный канал в Telegram!
Каждый день вечером вам будет приходить подборка самых броских и занимательных переводов ИноСМИ за сутки.
Отыщите в контактах@inosmichannelи добавьте его к себе в контакты либо,
предварительно пройдя регистрацию, перейдите на страницу канала.
