Биологи научились омолаживать кроветворные ткани в костях мышей
Американские биологи выделили пара «генов молодости» в клетках кроветворных тканей и применяли их для омоложения костного мозга нескольких пожилых мышей, что продлило им жизнь на пара недель, говорится в статье, размещённой в издании Cell Reports.
«Прошлые изучения уже продемонстрировали, что кроме того одна мутация в гене может привести к повышению длительности судьбы. Вопрос в том, способны ли мы осознать данный процесс достаточно прекрасно чтобы создать молекулярный фонтан юности». Можем ли мы обратить старость вспять?
Мы пробуем отыскать ответ на данный вопрос, — заявила Даника Чэнь (аккумуляторная Chen) из университета Калифорнии в Беркли (США).
Чэнь и ее коллеги нашли один из вероятных способов продолжить жизнь хотя бы части организма, замечая за тем, как изменялась длительность судьбы мышей при «отключении» некоторых генов в клетках кроветворной ткани внутри их костей. Так ученые узнали, что
нейтрализация гена SIRT3 и связанного с ним белка сиртуина приводила к преждевременному старению костного мозга и прекращению производства новых клеток крови.
Авторы статьи высказали предположение, что
добавление «лишних» копий этого гена в клетки пожилых мышей может исправить неприятности со «считыванием» этого гена и производством молекул сиртуина. Для проверки данной догадки биологи заразили нескольких молодых и старых грызунов ретровирусом, что «вставлял» дополнительную копию гена в клетки кроветворной ткани.
Уровень качества крови юных мышей никак не изменилось по окончании пересадки гена, в то время как при с их пожилыми сородичами появление второй копии SIRT3 «омолодило» костный мозг. Это выразилось в увеличении числа красных кровяных клеток до обычных уровней, и возобновлению кроветворных процессов в костном мозге.
«В то время, когда мы стареем, отечественные клетки начинают хуже трудиться, неизменно испытывая окислительный стресс, от которого они не смогут избавиться. Клеточные совокупности защиты от окисления не справляются с задачей, и им нужна помощь SIRT3. Но, с возрастом активность этого гена падает, и через некое время молекул белка не хватать для защиты клеток», — заключает Чэнь.
